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我国学者在血管稳态与重构的高血压调控机制

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来源: 作者: 2019-05-16 19:55:24

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图. FGF21抵抗血管紧张素II引发的高血压好血管功能损伤机制示意图

在国家自然科学基金项目(项目编号:,)等资助下,暨南大学、温州医科大学林灼锋研究员团队在血管稳态与重构的高血压调控机制研究方面获得新进展,研究成果以“FGF21 Prevents Angiotensin II-Induced Hypertension and Vascular Dysfunction by Activation of ACE2/Angiotensin-(1–7) Axis in Mice”(FGF21通过激活ACE2/Angiotensin-()信号轴抵抗血管紧张素II引发的小鼠高血压和血管损伤)为题,于2018年6月5日在Cell Metabolism(《细胞代谢》)杂志上发表。暨南大学林灼锋研究员为通讯作者,温州医科大学潘薛波博士、首都医科大学博士生邵怡辉、吉林农业大学博士生吴帆和首都医科大学王媛博士为共同第一作者。

高血压作为心脑血管疾病病发的主要危险因素,可诱发心脑肾和血管功能与结构的改变,最终引起脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾病等严重的并发症。探索高血压发病机制及开发新型药物靶点,对于有效防治高血压具有重要现实意义。目前医治高血压的药物虽然种类繁多,但均存在不同的负作用。安全、有效保护器官的抗高血压药物是目前研发的理想目标。

FGF21被认为是一种调理脂肪和葡萄糖代谢以及调控胰岛素敏感性的新型荷尔蒙因子。该团队前期在前后在Cell Metabolism、Circulation等杂志报道了FGF21在维护机体糖脂代谢及心血管系统保护作用方面的生物特性。此次研究工作揭示了FGF21在血管紧张素II引诱高血压病变进程中所扮演的角色及其份子作用机制。该课题组首先观察到在血管紧张素II(Ang II)引诱高血压病变小鼠中,FGF21在肝脏组织中的表达显著上调;并进一步通过FGF21功能缺失及获得功能的模式阐明了Ang II引发的肝脏FGF21上调是一种保护效应。与野生型小鼠相比较,在FGF21缺失小鼠中,Ang II引发高血压及血管损伤进一步恶化,而腺相关病毒介导FGF21过表达则显著抑制Ang II引发的这些负面效应。进一步的机制研究表明,FGF21通过PPARγ上调脂肪和肾细胞ACE2的表达,进而促使Ang II转变为具有降血压作用的Angiotensin-(),从而发挥其降血压和血管保护效应。

Nature Review Endocrinology和Nature Review Nephrology分别以“Link between FGF21 and blood pressure”和“FGF21 ACEs hypertension”为题对该研究工作进行了评述,指出FGF21可能是一个抗高血压药物新靶点。

论文链接:。

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